Nu hulp nodig?

Bel 085 029 85 09

(lokaal tarief, 24/7)

Gebruik het formulier

(geheel vrijblijvend!)

Rodenticide resistentie bij bruine ratten

Resistentie kan een oorzaak zijn voor het falen van een chemische bestrijding van een bruine rattenpopulatie. Men spreekt van resistentie op het moment dat ratten wel rodenticiden opnemen, maar er, door een overerfbaar afgenomen gevoeligheid, niet meer aan komen te overlijden of pas na langere tijdsduur. Maar hoe ontstaat resistentie? En wat is er bekend over resistentie voor anticoagulantia bij bruine ratten in Europa?

Mede vanwege resistentie voor anticoagulantia is bestrijding van bruine ratten werk voor de professionele ongediertebestrijder.

Mocht u nog vragen hebben, stel deze dan via dit formulier. Wij zullen u zo spoedig antwoorden.

Wilt u in contact komen met een professionele ongediertebestrijder bij u in de buurt? Dat kan via Kijk op Ongedierte. Bel tegen lokaal tarief met 085 029 85 09. Een deskundige lokale ongediertebestrijder staat u direct te woord om uw vragen te beantwoorden. Ook 's avonds of in het weekend!

Hoe ontstaat bij individuele ratten resistentie tegen chemische bestrijding?

Genen bevatten informatie over erfelijke eigenschappen van een individu, zoals haarkleur, maar bijvoorbeeld ook gedrag. Een gen bestaat uit twee allelen. Tijdens de voorplanting wordt van ieder gen één allel doorgegeven door beide ouders. Samen vormen deze allelen een gen van het nageslacht. Door mutaties (kleine foutjes bij het doorgeven) kunnen veranderingen optreden in deze allelen. Wanneer deze veranderingen niet zo erg zijn dat ze de voortplanting niet in gevaar brengen, wordt het gemuteerde allel doorgegeven aan de volgende generatie. Zo’n mutatie kan bijvoorbeeld plaatsvinden op het gen dat de gevoeligheid voor anticoagulantia bepaalt en kan ervoor zorgen dat de gevoeligheid afneemt. Resistente individuen ontstaan dus door mutaties in het DNA.

Hoe ontstaat bij een populatie ratten resistentie tegen chemische bestrijding?

Resistente populaties ontstaan door selectie. Zolang een bepaalde eigenschap niet tot een voordeel leidt, zal het aantal keer (de frequentie) waarin het allel dat voor deze eigenschap zorgt, voorkomt niet snel toenemen binnen een populatie. Dit gebeurt pas wanneer de eigenschap zorgt voor een voordeel ten opzichte van de individuen zonder deze eigenschap. Dit kan bijvoorbeeld gebeuren bij veranderende omgevingsomstandigheden. Binnen een rattenpopulatie bestaat de kans dat enkele individuen een mutatie hebben op het gen dat zorgt voor een verlaagde gevoeligheid voor anticoagulantia (toxicologische groep waartoe de rodenticiden behoren). Op het moment dat anticoagulantia zijn uitgezet ter bestrijding van de ratten, hebben zij een groot voordeel ten opzichte van de ratten die hier gevoeliger voor zijn. Het resultaat is dat de minder gevoelige ratten een grotere kans hebben om te overleven en zich voort te planten. Ze moeten immers meer werkzame stof opnemen om ervan te sterven dan de andere, gevoeliger ratten. Door de hogere overlevingskans zullen deze ratten zich vaker voortplanten dan de ratten die deze eigenschap missen, omdat de kans dat zij overleven kleiner is. Het allel dat voor de verminderde gevoeligheid zorgt, wordt hierdoor relatief vaker doorgegeven aan de volgende generatie dan het allel dat niet voor dit voordeel zorgt. Het aandeel van het allel dat een voordeel geeft is in de volgende generatie hoger dan in de vorige. Er treedt selectie op en er vindt een verschuiving plaats in de frequentie van het allel (zie afbeelding).

ratten bestrijden

Vereenvoudigde weergave van het principe van overerfbaarheid van minder gevoeligheid of resistentie voor anticoagulantia. Figuur gemaakt door Bruce Schoelitsz.

1: In een populatie komen van een gen verschillende allelen voor.
2: Door selectiedruk uit te oefenen middels een bestrijding met rodenticiden (anticoagulantia), zijn de individuen met een reproductief voordeel (verminderde gevoeligheid voor de werkzame stof) beter in staat erfelijke eigenschappen over te dragen naar de volgende generatie.
3: Verdere toepassing van hetzelfde middel is minder effectief en de proportie van resistente ratten in de populatie zal toenemen.



In het begin zullen veel ratten genen bevatten waarvan één allel zorgt voor het voordeel, terwijl het andere allel dat niet doet. Omdat ze beide allelen bevatten, worden ze heterozygoot genoemd voor deze eigenschap. Wanneer de selectiedruk blijft, zal het allel dat niet voor het voordeel zorgt in frequentie afnemen. Met het verstrijken van generaties zullen steeds meer dieren het allel met het voordeel dragen en steeds meer dieren zullen dit allel twee keer in het gen hebben. Dit wordt homozygoot genoemd. Bij een populatie waarin veel dieren aanwezig zijn die homozygoot zijn voor deze eigenschap kan worden verwacht dat deze niet te bestrijden zijn met de werkzame stoffen waarvoor ze resistent zijn. Dat is natuurlijk een onwenselijke situatie. Daarnaast is het lastig dat resistente rattenpopulaties zich kunnen verplaatsen en zich dan kunnen vermenigvuldigen met ratten die nog niet resistent zijn. Zo denkt men dat de grens van een resistentiegebied jaarlijks zo’n 5-8 kilometer verschuift, afgezien van transport.

Tegen diverse formules van rattengif bestaat in Europa resistentie bij ratten

In 2004 is het gen geïdentificeerd (VKORC1) dat aan de basis staat van de bloedverdunnende werking van anticoagulantia. Mutaties in dit gen kunnen ervoor zorgen dat de werking van anticoagulantia wordt tegengegaan. Mutaties als deze hebben plaatsgevonden en ervoor gezorgd dat bruine ratten resistent zijn geworden voor onder meer warfarine. Doordat het gen dat hiervoor verantwoordelijk is bekend is, is het mogelijk om op basis van genetisch onderzoek de verspreiding van deze resistentie in kaart te brengen. Zulke onderzoeken hebben onder andere plaatsgevonden in Denemarken, Duitsland, België, Frankrijk en Groot-Brittannië. Hieruit is gebleken dat verschillende mutaties ervoor hebben gezorgd dat ratten resistent zijn voor verschillende anticoagulantia. In Denemarken en Duitsland komt dezelfde mutatie (Y139C) voor. In België en Frankrijk is dit Y139F en in Groot-Brittannië zijn vijf verschillende mutaties in de genetische code van het VKORC1-gen aangetroffen, namelijk L128Q, L120Q, Y139C/L128Q, Y139S en Y139F, dat ook in Frankrijk en België voorkomt. Van laatstgenoemde mutatie is bekend dat deze zorgt voor resistentie voor bromadiolon en verminderde gevoeligheid voor difenacoum. Van het effect van andere mutaties op de effectiviteit van rodenticiden is helaas over het algemeen nog weinig bekend. De ratten van de onderzoeken uit België en Duitsland zijn dicht bij de Nederlandse grens aangetroffen en de Duitse populatie bevindt zich ter hoogte van de ratten in Twente waar in de jaren ’80 al resistentie is vastgesteld. Momenteel wordt onderzocht of mutaties op het VKORC1-gen ook bij Nederlandse bruine ratten voorkomen en zo ja, welke mutaties dat zijn. Binnenkort worden hierover de eerste resultaten bekend gemaakt.

Voor meer informatie:

  • Li, T, Chang , CY, Jin, DY, Lin, PJ, Khvorova, A and Stafford DW. Identification of the gene for vitamin K epoxide reductase. Nature, Vol 427, 2004.
  • Buckle, A and Presott, C. New type of rodenticide resistance found in Kent. Pest Magazine, September & October 2010.
  • Greaves, JH. Resistant to anticoagulant rodenticides, 197-217, In A. P. Buckle and R. H. Smith, eds. Rodent Pests and their Control, 1994, CAB International, Wallingford
  • Pelz, HJ, Rost, S, Hünerberg, M, Fregin, A, Heiberg, AC, Baert, K, MacNicoll, AD, Prescott, CV, Walker, AS, Oldenburg, J and Müller, CR. The genetic basis of resistance to anticoagulants in rodents. Genetics, 2005, 170, 1839-1847.


Tekst: dr. ir. Bastiaan G. Meerburg, onderzoeker Wageningen Universiteit & Research Centre en Bruce Schoelitsz, MSc., KAD DIERPLAGEN INFORMATIE 3-2011, p8

Meer informatie over de bestrijding van ratten
Overzicht ongedierte en ongediertebestrijding


© 2015 Kijk Op Ongedierte